[文獻閱讀] 腦血管病生與高血壓-2

1.血壓的變化：在所有年齡段，平均血壓升高都與卒中風險增加有關。在晚年，卒中、SVD和血管認知障礙反映了高血壓在整個生命周期內的累積腦血管效應。雖然SBP隨著年齡的增長呈線性上升，但在約55歲時舒張壓開始下降，從混合性或舒張性高血壓轉變為孤立性收縮性高血壓的頻率增加。這反映了主動脈硬度的增加和長期高血壓對腦血管的影響。類似地，SVD在55歲之前并不常見，但隨后會以越來越快的速度增加。

晚期高血壓表型的特點是動脈硬化，主動脈彈性蛋白減少，膠原增加，降低血管順應性，從心臟到頸動脈和股動脈的主動脈壓力波傳播速度增加。生命周期內的平均血壓水平是腦血管疾病的最強預測因子。血壓變異性（BPV）越大，調整的幅度就越大，平均血壓與后續風險之間的相關關系就越強。

2.高血壓腦血管病的病生：高血壓具有廣泛的血管效應。它增加心臟負荷、冠狀動脈疾病和心房擴張，導致心房顫動、室壁運動障礙和心力衰竭。內皮細胞剪切應力的增加有助于誘導動脈粥樣硬化和頸動脈狹窄。

3.高血壓的病生變化：慢性高血壓與全身小血管的特征性變化有關。剪切應力會促進顱內動脈粥樣硬化和顱內狹窄，而在較小的血管中，剪切應力會導致平滑肌肥大、平滑肌細胞重組（或解體）、壁腔比降低、血管順應性降低，并隨著時間推移導致血管稀疏。這增加了顱內腦血管阻力，平衡了增加的灌注壓力，但與靜息灌注受損有關，這在嚴重cSVD患者的白質中很明顯。

cSVD和高血壓患者的內皮細胞功能障礙循環標志物增加。此外，血腦屏障功能障礙，可能作為SVD或認知能力下降的潛在機制直接由慢性高血壓引起，或者通過血流動力學效應或氧化應激和低度炎癥的誘導或通過β淀粉樣物質介導的途徑。

4.cSVD的表型：微出血中嚴格的葉狀分布與腦淀粉樣血管病有關，反映了β淀粉樣蛋白在皮質和軟腦膜小血管中的沉積?；坠澓湍X干的深部微出血與高血壓、左心室肥厚、動脈硬化和脈壓有關，且高血壓與微出血嚴重程度之間存在劑量-反應關系。雖然高血壓可能會在腦淀粉樣血管病中引發癥狀性大葉出血，但與高血壓的總體相關性較弱，這表明高血壓可能會加重腦淀粉樣血管病，但不會導致它。

5.腦搏動與WMHs、急性腔隙性梗死、腦微出血、擴張性PVSs的嚴重程度密切相關，隨年齡增長而增加，并與主動脈硬化和主動脈搏動密切相關，反映了主動脈波形向大腦傳輸的增加，通過抑制彎曲和阻抗點的波形以及較小腦血管的遠端阻力進行修改。它具有高度的可重復性，在65歲以上有進展，并能獨立預測復發性腦血管事件的風險。

6.動脈搏動也可能是從大腦沿淋巴管排出間質液體的關鍵，該途徑與β淀粉樣和其他溶質的排出有關。目前尚不清楚高血壓相關的搏動和血管硬度的增加是否會影響人類的血管周圍引流。

7.內皮細胞通過平衡血管擴張和血管收縮途徑調節平滑肌張力來控制腦血管對刺激的反應。典型的ENOS血管舒張途徑誘導平滑肌cGMP上調和細胞松弛，以增加局部腦血流量，從而對抗如內皮素介導的血管收縮。腦血管反應性（CVR）與WMHs、擴張性PVSs、和微出血的嚴重程度有關，并與SVD的進展平行。

8.盡管血壓發生變化，但大腦自動調節仍能維持CBF，持續的血壓升高會導致血管收縮和血流阻力增加。嚴重缺血性卒中時，同側大腦半球的自動調節功能通常受損，與早期神經功能惡化和出血的風險增加有關，并且可以預測再灌注治療的不良反應。

總之，通過適當的血壓控制降低高血壓和卒中之間的關系，已顯著降低卒中發病率。